我院邱猛生教授团队研究成果被Journal of Neuroscience评为当期“Featured Research”,并获世界学术组织推荐

编辑:齐姗 时间:2023-01-19 访问次数:460

近期,我院邱猛生教授团队在少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)研究方面取得了重要进展,相关成果以 “SECISBP2L-Mediated Selenoprotein Synthesis Is Essential for Autonomous Regulation of Oligodendrocyte Differentiation”为题发表在国际神经科学学会旗舰期刊《Journal of Neuroscience》。该论文因其对相关领域的重要参考价值,发表当月即引起同行高度关注,被评为杂志当期“Featured Research”,同时得到德国柏林医科大学内分泌实验研究所副主任、国际硒研究学会副主席 Lutz Schomburg教授的强力推荐,列为世界学术组织“Faculty Opinions (原F1000Prime)”推荐论文,并进行点评。


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Faculty Opinions(原F1000Prime,于2020年4月12日改名为Faculty Opinions)是国际生物医学领域重要的学术论文评估机构,由全球近8000名生物学和医学领域的顶尖科学家组成。“Faculty Opinions”中的科学家从每年所发表的生物医学论文中评选出一小部分(不足千分之二)最重要的文章,推荐给全世界的生物学和医学工作者,并对论文加以评论。研究论文能被Faculty Opinions点评与收录,代表着该论文有较高的学术水平和重要的科学价值。


研究简介

甲状腺激素(TH)控制着少突胶质细胞(OLs)的及时分化,其缺乏可延迟髓鞘的发育,导致智力迟钝。先前的研究表明,中枢神经系统中活性的TH T3主要是由硒蛋白DIO2从甲状腺素T4转化而来的,而Dio2的mRNA主要在星形胶质细胞中表达。在本研究中,我们发现SECISBP2L在分化的OLs中高表达,并且是DIO2翻译所必需的。在OLs谱系中,Secisbp2l的条件敲除(CKO)导致DIO2和T3水平下降,并伴有OL分化受损、髓鞘减少和运动缺陷。此外,Secisbp2l突变体的OLs分化缺陷可以通过T3或其类似物来缓解,而不能被甲状腺素T4缓解。本研究发现了一条调控髓鞘发育的SECISBP2L-DIO2-T3新分子通路,其介导产生的内源T3对OL分化有自主调控的作用。该研究结果为更好地了解OLs的功能提供了一个全新的视角。


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1 SECISBP2L自主调节OLs分化



该学术论文第一作者为戴忠敏副教授,通讯作者为邱猛生教授。该研究成果得到科技创新 2030—“脑科学与类脑研究”重大专项、国家自然科学基金等项目资助。

论文链接:https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2141-21.2022