丛羽生,杭州师范大学特聘教授,博士生导师。基础医学研究院院长,浙江省衰老与癌变生物学重点实验室主任,浙江省特聘专家。 长期从事细胞衰老及无限增殖化分子机理研究。在端粒酶活性调节以及端粒酶在衰老和癌变中的端粒依赖与端粒非依赖的功能机制等方面做出了创新性的工作;在蛋白质类泛素化(UFM1) 修饰的调控及功能机制等方面进行了系统研究。在包括Nature Cell Biology, Nature Aging, Nature Communications、Nature Structural & Molecular Biology, PNAS等国际知名学术杂志上发表SCI学术论文80余篇。主持科技部国家重点基础研究发展规划(973)课题, 国家自然科研基金重点项目以及面上项目等国家科研项目。2012年入选杭州市人才计划; 2014年获杭州市政府特殊津贴; 2014年入选浙江省特聘专家。作为第一完成人获得2022年度浙江省自然科学奖三等奖;作为完成人之一获得中华医学一等奖1项、国家科学进步二等奖1项。
教育背景
博士:微生物生理与遗传,[法国]巴黎南大学/居里研究所,1994
硕士:分子生物学和生物化学,[法国]斯特拉斯堡大学,1989
学士:农学,吉林农业大学,1985
主要工作简历
1. 2011年12月至今 杭州师范大学特聘教授
2. 2019年11月至今 浙江省衰老与癌变生物学重点实验室主任
3. 2005年08月至2011年11月:北京师范大学京师特聘教授
4. 2006年04月至2009年03月:细胞生物学国家重点学科带头人, 细胞增殖与调控生物学教育部重点实验室主任
5. 2004年03月至2005年08月:[美国]路易斯维尔大学Assistant Professor
6. 2002年11月至2004年03月:[美国]康涅狄格大学健康中心 蛋白组学中心
7. 2001年02月至2002年11月:[美国]德州西南医学中心,Research Scientist
8. 1997年08月至2001年01月:[加拿大]麦克马斯特大学,博士后
9. 1995年02月至1997年08月:[美国]圣安东尼奥德州医学中心,博士后
主持科研项目
1. 国家自然基金委区域创新发展联合基金重点项目,犹素化修饰在肝细胞癌发生发展中的作用及机制研究(U22A20318),2023年1月-2026年12月
2. 浙江省重大社会公益计划项目,基于端粒生物学的健康衰老和疾病预防评价体系的建立与应用(2023C03166),2023年1月-2025年12月
3. 国家自然基金委重点项目,Ufmylation修饰在端粒酶生物学功能调控中的作用和机制研究(31730020),2018年1月-2022年12月
4. 杭州市重大科技创新项目,基于端粒生物学的健康与疾病预防评价体系的建立与应用(20182014B01),2019年1月-2021年12月
5. 国家自然基金委资助项目,Hippo-YAP通路调控端粒酶活性的分子机制及其生物学功能 (31571409),2016年1月-2019年12月
6. 国家自然科学基金资助项目,端粒酶在内质网应激中的调控及作用机制 (31371398),2014年1月-2017年12月
7. 科技部国家重点基础研究发展规划(973)课题,端粒相关蛋白在细胞衰老中的作用机制 (2012CB911203),2012年1月-2016年12月
8. 国家自然科学基金资助项目,PTRF调控细胞衰老分子机制研究(31171320), 2012年1月-2015年12月
代表性论著(* corresponding author)
1. Wang M, Cong YS* (2025). UFMylation of ARPC4 facilitates lamellipodia formation and promotes cancer metastasis. Nat Struct Mol Biol 2025 May 26. doi: 10.1038/s41594-025-01577-7.
2. Li Z, Liang Q, Guo Y, Wang Y, Wang M, Cong YS* (2025). UFMylation of BiP/GRP78 Is Crucial for Maintenance of Endoplasmic Reticulum Homeostasis. FASEB J. 2025 Aug 15;39(15):e70905. doi: 10.1096/fj.202500976RR
3. Jian Mao#,*, Qian Zhang#, Yang Zhuang#, Yinyu Zhang, Linmeng Li, Juan Pan, Lu Xu, Yuxuan Ding, Miao Wang and Yu-Sheng Cong* (2024). Reactivation of senescence-associated endogenous retroviruses by ATF3 drives interferon response in aging. Nature Aging, 2024 Nov 14., doi: 10.1038/s43587-024-00745-6.
4. Junzhi Zhou*, Xiaohe Ma, Xingrui He, Beiying Chen, Jiao Yuan, Zhemin Jin, Lijing Li, Zhiguo Wang, Qian Xiao, Yafei Cai, Yongkang Zoug*, and Yu-Sheng Cong*(2023). Dysregulation of PD-L1 by UFMylation imparts tumor immune evasion and identified as a potential therapeutic target. PNAS 2023 May 23; 120(21):e2306087120. doi: 10.1073/pnas.2306087120.
5. Junzhi Zhou, Xiaohe Ma, Lu Xu, Qian Liang, Jian Mao, Jiang Liu, Miao Wang, Jiao Yuan, Yu-sheng Cong*(2021). Genomic profiling of the UFMylation family genes identifies UFSP2 as a potential tumor suppressor in colon cancer. Clinical and Translational Medicine. 2021;11:e642
6. Qian Liang, Yaqi Jin, Junzhi Zhou, Shiwen Xu, Jian Mao, Xiaohe Ma, Miao Wang and Yu-Sheng Cong* (2022). Human UFSP1 is an active UFM1-specific protease, Journal of Biological Chemistry. 2022 298(10) 102431.
7. Jian Mao, Qian Zhang, Yaxiang Wang, Yang Zhuang, Lu Xu, Xiaohe Ma, Di Guan, Junzhi Zhou, Jiang Liu, Xiaoying Wu, Qian Liang, Miao Wang, Yu-Sheng Cong*(2022). TERT activates endogenous retroviruses contributing to immunosuppressive tumour microenvironment. EMBO Reports. 2022 Feb 2;e52984. doi: 10.15252/embr.202152984
8. Jiang Liu, Di Guan, Maogong Dong, Jingjing Yang, Haibin Wei, Lizhi Song, Lu Xu, Junjie Bai, Cui Liu, Jian Mao, Qian Liang, Qian Zhang, Xiaoying Wu, Miao Wang, Yu-Sheng Cong*(2020). Ufmylation maintains tumor suppressor p53 stability by antagonizing its ubiquitination. Nature Cell Biology,2020 22:1056–1063
9. Liu J, Wang Y, Song L, Zeng L, Yi W, Liu T, Chen H, Wang M, Ju Z*, Cong YS*(2017). A critical role of DDRGK1 in endoplasmic reticulum homeostasis via regulation of IRE1α stability. Nature Communications, 2017 8:14186. doi: 10.1038/ncomms14186.
10. Liu N, Ding D, Hao W, Yang F, Wu X, Wang M, Xu X, Ju Z, Liu JP, Song Z, Shay JW, Guo Y, Cong YS*(2016). hTERT promotes tumor angiogenesis by activation of VEGF through interaction with the Sp1 transcription factor. Nucleic Acids Res. 2016 44:8693-8703.